Badania z użyciem modelu komórek nowotworu płuc A549 wykazały, że komórki te po traktowaniu lekami uszkadzającymi DNA zatrzymują proliferację i wchodzą w stan starzenia komórkowego. Jednak post-inkubacja tych komórek prowadzi do powrotu do stanu proliferacji małej frakcji komórek. Wykazaliśy, że frakcja ta związana jest z obecnością komórek pierwotnych nowotworu w populacji komórek A549. Powrót do stanu proliferacji komóek A549 traktowanych lekami może być znacznie opoźniony jeśli komórki te inkubowane są z lekami w obecności kofeiny. Wykazaliśmy, że traktowanie komórek A549 kombinacją lek/kofeina prowadzi do zahamowania aktywności szlaku kinaz ATR/ATM oraz obniżenia aktywacji kinazy Akt/PKB. Nasze badania wskazują także na istnienie mechanizmu kontrolującego wzrost i/lub różnicowanie komórek pierwotnych nowotworu wrażliwego na działanie kofeiny.
Authors
Additional information
- Category
- Publikacja w czasopiśmie
- Type
- artykuł w czasopiśmie wyróżnionym w JCR
- Language
- angielski
- Publication year
- 2009
