Oporność komórek nowotworowych na leki uszkadzjące DNA związana jest ściśle ze zdolnością do utrzymywania blok z fazie G2 cyklu komórkowego. Blok ten regulowany jest przez mechanizmy punktu kontrolnego G2/M oraz szlaki przeżycia komórkowego. W pracy badaliśmy rolę szlaku kinazy PI3K/Akt w funkcjonowaniu punktu kontrolnego cyklu komórkowego i wpływ na przeżycie komórek traktowanych lekiem przeciwnowotworowym - cisplatyną. Nasze wyniki wskazują, że bezpośrednie hamowanie aktywności kinazy AKT w komórkach M1 zwiększa cytotoksyczność cisplatyny bez wpływu na funkcjonalność punktu kontrolnego w G2. Jednoczesne hamowanie kinazy PI3K/Akt i punktu kontrolnego przez UCN-01 jeszcze bardziej zwiększało cytotoksyczność cisplatyny (około 2-krotnie). Nasze dane wskazuja na nową funkcję kinazy PI3K/Akt oraz wskazuja na możliwość zwiększenia skuteczności terapii przeciwnowotworowych gdzie stosuje się związki uszkadzające DNA i inhibitory kinazy Akt.
Autorzy
- prof. dr hab. inż. Andrzej Składanowski link otwiera się w nowej karcie ,
- Przemysław Bożko,
- Michał Sabisz link otwiera się w nowej karcie ,
- Annette K. Larsen
Informacje dodatkowe
- DOI
- Cyfrowy identyfikator dokumentu elektronicznego link otwiera się w nowej karcie 10.4161/cc.6.18.4705
- Kategoria
- Publikacja w czasopiśmie
- Typ
- artykuł w czasopiśmie z listy filadelfijskiej
- Język
- angielski
- Rok wydania
- 2007
