Wykazano, że pochodna imidazoakrydonu C-1311 indukuje zahamowanie progresji komórek MOLT4 w fazie G2M cyklu życiowego. Podwyższona ekspresja fosfoepitopu MPM-2 przy jednoczesnym zaniku ufosforylowanej formy Tyr15-cdc2 wskazywała, iż komórki początkowo zablokowane w fazie G2 przechodziły do mitozy. Jednocześnie na skutek nieprawidłowego przebiegu mitozy komórki ulegały katastrofie mitotycznej. Analiza biochenicznych markerów apoptozy wskazała, że po uprzedniej katastrofie mitotycznej, komórki MOLT4 traktowane C-1311 umierały na drodze apoptozy.
Autorzy
Informacje dodatkowe
- DOI
- Cyfrowy identyfikator dokumentu elektronicznego link otwiera się w nowej karcie 10.1007/s10495-007-0144-y
- Kategoria
- Publikacja w czasopiśmie
- Typ
- artykuł w czasopiśmie z listy filadelfijskiej
- Język
- angielski
- Rok wydania
- 2007
