Repozytorium publikacji - Politechnika Gdańska

Jednym z defektów molekularnych u pacjentów z ostrą białaczką szpikową (AML) jest konstytutywna aktywacja receptoroweej kinazy tyrozynowj FLT3.Najczęstszą mutacją genu kodującego FLT3 jest wewnętrzna tandemowa duplikacja ITD we fragmencie okołobłonowym receptora. W pracy zbadano, czy przeciwnowotworowy triazoloakrydon C-1305 może być inhibitorem kinazy tyrozynowej FLT3. Badania przeprowadzono na dwóch liniach komórkowych białaczek ludzkich: MV4;11 (zawierającej mutację ITD)i RS4;11 (posiadającej dziki typ FLT3) w której aktywacja kinazy następuje po przyłaczeniou liganda FL. Wykazano, że komórki MV4;11 są bardziej wrażliwe na działanie C-1305 niż komórki RS4;11. Ponadto, testem ELISA wykazano, że pochodna C-1305 jest inhibitorem kinazy FLT3, ale w stężeniach związku wyższych niż te które hamują prolifację komórek.Wykazano również, że w komórkach w których doszło do zablokowania aktywności kinazy FLT3 przez pochodną C_1305, następuje indukcja procesu apoptozy.

Autorzy

• dr hab. Ewa Augustin link otwiera się w nowej karcie ,
• dr inż. Anna Skwarska link otwiera się w nowej karcie ,
• dr inż. Joanna Polewska link otwiera się w nowej karcie ,
• Iwona Pelikant link otwiera się w nowej karcie ,
• prof. dr hab. inż. Jerzy Konopa link otwiera się w nowej karcie