Repozytorium publikacji - Politechnika Gdańska

Glukuronidacja jest główną drogą koniugacji w szlakach metabolizmu i wydalania związków endogennych oraz ksenobiotyków. Reakcja ta jest katalizowana przez UDP-glukuronylotransferazy, UGT, dla których substratami są bilirubina, hormony steroidowe, tyroidowe i kwasy żółciowe, oraz związki egzogenne, w tym leki, związki kancerogenne, chemiczne zanieczyszczenia środowiska i składniki żywności. Z terapeutycznego punktu widzenia szczególnie istotny jest udział UGT w biotransformacji leków, w tym leków przeciwnowotworowych. Wiadomo, że występują znaczne różnice międzyosobnicze w zdolności do koniugacji z kwasem glukuronowym, co spowodowane jest polimorfizmem genów podrodzin UGT1A i UGT2B. Zazwyczaj glukuronidacja prowadzi do dezaktywacji ksenobiotyków i umożliwia wydalanie hydrofilowych koniugatów, co powoduje obniżenie ich toksyczności. Jednak poznano szereg glukuronidów, m.in. glukuronidy acylowe kwasów karboksylowych, 6-O-glukuronid morfiny czy glukuronidy retinoidów, o reaktywności zachowanej lub podwyższonej w porównaniu ze związkiem wyjściowym. Wykazują one porównywalną lub silniejszą zdolność do wiązania z makromolekułami komórkowymi, a w konsekwencji zachowaną lub podwyższoną toksyczność.

Autorzy

• mgr inż. Barbara Fedejko - Kap link otwiera się w nowej karcie ,
• prof. dr hab. inż. Zofia Mazerska link otwiera się w nowej karcie